AMD
Die altersabhängige Makuladegeneration
PD Dr. med. Karl-Georg Schmidt
Definition der AMD
Die
altersabhängige Makuladegeneration (AMD) ist eine fortschreitende,
degenerative Erkrankung der Augen, bei der das Zentrum des schärfsten
Sehens, die Makula (der „gelber Fleck“), geschädigt wird.
Die AMD ist
die Hauptursache für den gravierenden Verlust des Sehvermögens
(Sehschärfe) in der westlichen Bevölkerung über 65 Jahre.
Die gesunde Makula ermöglicht sowohl das scharfe Sehen wie auch das Farbensehen.
Bis
heute gibt es keine Therapie, die diese Erkrankung heilen kann. Häufig
kann aber ein Fortschreiten der AMD durch eine geeignete form- und
stadienabhängige Therapie verhindert oder zumindest verzögert werden.
Grundsätzlich
werden zwei Formen der AMD, die mildere, trockene (nicht-neovaskuläre,
d.h. ohne Gefäßneubildung) und die aggressivere, feuchte (neovaskuläre,
d.h. mit Gefäßneubildung) AMD unterschieden. Beiden gemeinsam
vorausgehend ist der Untergang einer bestimmten Zellschicht, des
retinalen Pigmentepithels, das die Ernährung der Makulazellen steuert.
Grundlagen der AMD
Die Makula des gesunden Auges besteht aus Photorezeptoren, die als Schicht über dem retinalen Pigmentepithel (RPE) und der Aderhaut (Choroidea) liegen (Abbildungen 1 & 2). Die Aderhaut ist gefäßreich und versorgt die Makula mit Sauerstoff und Nährstoffen. Dies erfolgt über das retinale Pigmentepithel, das Sauerstoff und Nährstoffe aus der Aderhaut in die Makula transportiert und toxische Stoffwechselendprodukte (den Zellmüll) abtransportiert.
Rechts: Schematische Darstellung eines Normalbefundes mit gesunder Makula
Im Laufe des Lebens nimmt die Anzahl der Zellen im retinalen Pigmentepithel ab.
Gehen
(zu) viele Zellen im retinalen Pigmentepithel unter (Vorstufe der AMD),
kann das retinale Pigmentepithel nicht mehr ausreichend Sauerstoff und
Nährstoffe in die Makula transportieren, toxische
Stoffwechselendprodukte werden nicht mehr ausreichend abtransportiert,
die Makulazellen „verhungern“ und „vergiften“, die (trockene) AMD
beginnt. Je früher hier eine entsprechende Therapie (s.u.) einsetzt d.h.
je weniger Sinneszellen bei Behandlungsbeginn zugrunde gegangen sind,
desto eher lässt sich die AMD und damit die Verschlechterung des
Sehvermögens mit den meist erheblichen Folgen für die Lebensqualität
aufhalten bzw. verzögern.
Da sich die AMD, wie bereits erwähnt, nicht
heilen, wohl aber häufig aufhalten lässt, ist eine frühzeitige Diagnose
und Therapie besonders wichtig.
Ursachen
Entscheidend für das Absterben der Sinneszellen der Makula ist die abnehmende Zufuhr von Sauerstoff und Nährstoffen und die Anhäufung von toxischen Stoffwechselendprodukten. Ursache ist der Untergang des retinalen Pigmentepithels als Folge eines vermehrten oxidativen Stresses (vermehrte Bildung von freien Radikalen). Sind entsprechend viele Zellen des retinalen Pigmentepithels untergegangen kann diese Zellschicht nicht mehr ausreichend Sauerstoff und Nährstoffe in die Makula transportieren und die Abfallprodukte des Makulastoffwechsels nicht mehr vollständig abtransportieren, es kommt zur Einlagerung dieser Abfallprodukte unter das retinale Pigmentepithel im Maculabereich (Drusen), die Nährstoffsituation in der Makula verschlechtert sich zunehmend, die Makulazellen „verhungern“, „vergiften“ und sterben ab, die (trockene) AMD beginnt.
Die trockene AMD
Links: Schematische Darstellung von Netzhautveränderungen eines Auges mit trockener (nicht-neovaskulärer) AMD, es zeigen sich Drusen (nicht abtransportierte gelbliche Abfallprodukte des Makulastoffwechsels als Folge eines Unterganges (oxidativer Stress durch nährstoffmangelbedingte vermehrte Bildung freier Radikale) des retinalen Pigmentepithels unter der Makula
Rechts: Fundusaufnahme eines Auges mit trockener (nicht-neovaskulärer) AMD mit Drusen
Auch wenn die Erkrankung anfangs „nur“ ein Auge betrifft, besteht die Gefahr, dass das andere Auge mit hoher Wahrscheinlichkeit innerhalb der nächsten Jahre ebenfalls erkrankt. Die trockene AMD kann bei 20 – 30 % der betroffenen Patienten in eine feuchte Form übergehen, entsprechend wichtig sind regelmäßige Kontrolluntersuchungen nach Absprache mit Ihrem Augenarzt (mindestens ein- bis zweimal jährlich).
Die feuchte AMD
Der Übergang der trockenen zur feuchten AMD ist durch das Auftreten von unkontrolliert wachsenden, abnormen Gefäßneubildungen in der Aderhaut (choroidale Neovaskularisationen, CNV – Abbildungen 5 & 6) gekennzeichnet. Der grundlegende Prozess, bei dem sich neue Blutgefäße bilden, heißt Angiogenese.
Die Angiogenese ist ein regulierter
Prozess, bei dem durch die Verzweigung und Verlängerung vorhandener
Blutgefäße neue Blutgefäße gebildet werden. Die Angiogenese spielt eine
wichtige Rolle bei vielen normalen (physiologischen) Prozessen wie
Wundheilung, sauerstoffmangel-bedingten (hypoxischen) Schäden und
Fortpflanzung. Bei einigen Krankheiten, wie z.B. Krebs, Arthritis,
Diabetes mellitus und Augenerkrankungen wie feuchter (neovaskulärer,
d.h. mit Gefäßneubildung) AMD besteht jedoch eine fortlaufend gestörte
(deregulierte) Angiogenese.
Die Angiogenese ist durch eine Kaskade
von Ereignissen charakterisiert. Auf eine Gefäßerweiterung und erhöhte
Gefäßdurchlässigkeit folgt der lokale Abbau extrazellulären Gewebes.
Dadurch wird es aktivierten und proliferierenden Endothelzellen
ermöglicht, zu wandern (Migration) und Tuben zu bilden. Es wird
angenommen, dass diese sprossenden Gefäße durch ein Netzwerk aus
differenzierten periendothelialen Zellen und extrazelluläre Matrix
unterstützt werden, ehe die Reifung und Remodellierung der neuen Gefäße
erfolgt (Carmeliet et al, 1996; Folkman & Shing, 1992).
Der
Initialfaktor für die Angiogenese im Auge ist oxidativer Stress
(nährstoffmangelbedingte vermehrte Bildung freier Radikale), der die
Hochregulierung und Expression des vaskulären endothelialen
Wachstumsfaktors A (VEGF-A) und anderer angiogener Faktoren stimuliert.
Dies bewirkt Proliferation und Migration der Endothelzellen, Proteolyse
und Penetration der Basalmembran, gefolgt vom Eindringen der Gefäße
unter die Makula. Der vaskuläre endotheliale Wachstumsfaktor A (VEGF-A)
ist ein wesentlicher Bestandteil Komponente der angiogenen Kaskade und
daher ein wichtiges Ziel für die Behandlung bestimmter Stadien der
feuchten AMD (Das & McGuire, 2003; Witmer et al, 2003).
VEGF-A
ist ein Wachstumsfaktor mit unterschiedlichen Eigenschaften, er fördert
die Zellteilung von Endothelzellen, er ist entscheidend für das
Überleben neu entstandener Gefäße, und er ist ein chemotaktischer Faktor
für Entzündungszellen. Zusätzlich ist er noch unter einem anderen Namen
– vaskulärer Permeabilitätsfaktor (VPF) – bekannt, da VEGF-A die
Durchlässigkeit (Permeabilität) der Blutgefäße reguliert.
VEGF-A hat
eine Affinität zu zwei VEGF-A-Rezeptoren (VEGFR), die sich auf der
Oberfläche der Endothelzellen befinden: VEGFR-1 und VEGFR-2 (Keyt et al,
1996; Ferrara and Davis-Smyth, 1997). Die Bindung des VEGF-A an diese
Rezeptoren führt zum Wachstum von Endothelzellen und zu Veränderungen
der Verbindungen zwischen den Endothelzellen (sog. „tight junctions“;
Aiello et al, 1995; Ozaki et al, 2000), wodurch die Dichtigkeit der
Gefäße weiter reduziert wird (Antonetti et al, 1999).
Wenn diese
Prozesse nicht reguliert werden, wachsen abnormale Blutgefäße von der
Aderhaut aus durch das retinale Pigmentepithel. Diese abnormalen neuen
Blutgefäße sondern Flüssigkeit und/oder Blut ab, wodurch das retinale
Pigmentepithel abgehoben wird. Dies kann sich wiederum als verzerrte
Sicht (Metamorphopsien), zentraler Gesichsfeldausfall (Zentralskotom)
oder Unfähigkeit, mit dem erkrankten Auge lesen zu können, darstellen.
Als
Folge des Austritts von Blut und Flüssigkeit aus den Gefäßneubildungen
der Aderhaut unter die Macula entsteht eine Narbe und damit ein
weitgehender und irreversibler Funktionsverlust des betroffenen Gewebes
(Sehverlust).
Links: Schematische Darstellung der Netzhautveränderungen und Fundusaufnahme eines Auges mit feuchter (neovaskulärer, exsudativer) AMD. Kennzeichen der feuchten AMD ist das unkontrollierte Wachstum abnormer Aderhautgefäße unter und in die Makula
Rechts: Fundusaufnahme eines Auges mit feuchter (neovaskulärer, exsudativer) AMD mit Blut- und Flüssigkeitsaustritt aus abnormalen Aderhautgefäßen
Links: Schematische Darstellung von Netzhautveränderungen eines Auges mit Gefäßundichtigkeit und scheibenförmiger Narbenbildung bei feuchter AMD
Rechts: Fundusaufnahme von Netzhautveränderungen eines Auges mit Gefäßundichtigkeit und scheibenförmiger Narbenbildung bei feuchter AMD
Verlauf der AMD
Der Verlauf der AMD hängt davon ab, ob eine trockene oder feuchte AMD besteht.
Die
feuchte AMD ist die Form, die das Sehvermögen wesentlich stärker
bedroht. Der Verlauf ist schneller und aggressiver. Jedoch ist diese
Form auch sehr viel seltener: Von den über 60-Jährigen sind ca. 5 % von
einer feuchten AMD betroffen.
Die trockene AMD schreitet meist langsamer – manchmal über Jahre – fort. Die trockene AMD kann in die feuchte AMD übergehen.
Das
Fortschreiten (die Progression) der AMD ist komplex und kann den
Übergang von der trockenen (nicht-neovaskulären) zur feuchten
(neovaskulären, exsudativen) AMD mit Auftreten von Gefäßneubildungen der
Aderhaut (choroidalen Neovaskularisationen, CNV) und assoziierten
anatomischen Veränderungen in der Netzhaut und dem retinalen
Pigmentepithel einschließen.
Die Entstehung einer scheibenförmigen
(disziformen) Narbe ist die Folge des Austritts von Blut und Flüssigkeit
aus den Gefäßneubildungen der Aderhaut unter und in die Makula
(Abbildungen 7 & 8). Diese Narbe stellt sich gewöhnlich als weiße
oder gelblich-weiße, fibröse, im Allgemeinen runde und erhabene Läsion
dar. Frische Blutungen am Rand der Narbe deuten auf eine rezidivierende
oder persistierende Gefäßneubildung der Aderhaut hin.
Das
Fortschreiten der AMD kann rapide verlaufen. In klinischen Studien waren
zu Beginn 2,9 % der nicht behandelten Patienten nicht imstande zu
lesen, nach 3 Monaten stieg die Zahl auf 13,4 % und nach 24 Monaten auf
46,3 % (Macular Photocoagulation Study Group, 1991).
Im Verlauf der AMD kommt es im zentralen Gesichtsfeld zunehmend zu einem verzerrten und verschwommenen Seheindruck.
Bei
etwa 40 % der Patienten mit feuchter AMD in einem Auge entwickelt sich
diese Krankheit über einen Zeitraum von 5 Jahren wahrscheinlich auch im
anderen Auge (Macular Photocoagulation Study Group, 1993).
Lesen,
Gesichter erkennen und alltägliche Aufgaben wie Einkaufen oder
Autofahren können bei fortgeschrittener AMD nicht mehr bewältigt werden
und schränken die Selbstbestimmung ein.
Im Außenbereich des Gesichtsfeldes bleibt das Sehvermögen erhalten, zu einer vollständigen Erblindung kommt es nicht.
Um
die AMD, idealer weise vor Eintritt einer Funktionseinschränkung, aber
auch um Verschlechterungen rechtzeitig zu erkennen bzw. den Übergang
einer trockenen in eine feuchte AMD zeitnah festzustellen, sind
regelmäßige Kontrolluntersuchungen bei einem wichtig.
Frühzeichen der AMD
Im
Anfangsstadium merkt der Patient meist nichts, die AMD verläuft
schmerzlos. Die Sehschärfe des betroffenen Auges ist anfangs häufig nur
gering oder gar nicht eingeschränkt, obwohl bereits ein deutlicher und
fortschreitender Verlust des retinalen Pigmentepithels (Vorstufe der
AMD) bestehen kann. Selbst bei abnehmender Sehkraft, also wenn sich die
Krankheit bereits in einem Funktionsverlust eines Auges bemerkbar macht,
sorgt das gesunde Auge häufig für einen Ausgleich der Ausfälle am
erkrankten Auge, so dass die betroffenen Patienten eine AMD oft erst in
einem späten Stadium bemerken.
Eine regelmäßige Kontrolle des
Augenhintergrundes durch einen Makulaspezialisten ist deshalb ab dem 50.
Lebensjahr besonders wichtig. Die ärztliche Kunst besteht hier darin,
frühzeitig geringste Veränderungen im retinalen Pigmentepithel zu
erkennen, mögliche andere Ursachen, Erkrankungen und/oder Degenerationen
auszuschließen und mit den betroffenen Patienten frühzeitig d.h.
möglichst vor Eintritt einer Funktionseinschränkung, also vor Abnahme
der Sehfähigkeit, die jeweils bestmöglich Therapie durchzuführen um so
einem fortschreitenden Verlust der Sehfähigkeit vorzubeugen. Je früher
eine AMD erkannt wird, desto besser sind die Chancen, das Fortschreiten
dieser Erkrankung durch eine geeignete individuelle form- und
stadienabhängige Therapie ohne oder mit nur geringer Seheinschränkung
aufzuhalten.
Ein bereits eingetretener Sehverlust lässt sich meist
nicht mehr rückgängig machen, da in diesem Stadium der Erkrankung die
für den Sehvorgang erforderlichen Sinneszellen bereits abgestorben sind.
Zeichen der fortgeschrittenen (klinisch manifesten) AMD
Verschwommenes, unscharfes Sehen
Verzerrte Bilder (so genannte Metamorphopsien)
Gerade Linien erscheinen gebogen
Zunehmende Probleme beim Lesen und bei der Anpassung an Dunkelheit
Farben erscheinen schwächer
Eingeschränkte (grauer Fleck) oder fehlende (schwarzer Fleck) Sehwahrnehmung im Zentrum des Gesichtsfeldes (sog. Skotome)
Risikofaktoren
Alter
Ab dem 60. Lebensjahr leidet ca. jeder Vierte an einer trockenen AMD. Etwa 18 % der Menschen zwischen 70 und 74 Jahren haben eine Form der AMD. Bei den über 85-Jährigen haben 47 % eine AMD. In ca. 90 % der Fälle liegt eine trockene AMD vor. Mit 55 – 64 Jahren haben 0,1 % eine feuchte AMD, ab 85 Jahren erhöht sich dieser Wert auf 7 % (Ferris et al, 1984; Klein et al, 1992; Vingerling et al, 1995).
Genetik
Geschlecht
Bei Berücksichtigung aller Formen der AMD sind Männer und Frauen zu etwa gleichen Anteilen betroffen, die feuchte Form der AMD kommt jedoch häufiger bei Frauen vor, besonders ab einem Alter von über 75 Jahren (Klein et al, 1997).
Zigarettenkonsum
Zigarettenrauch erhöht dosisabhängig das Risiko an einer AMD zu erkranken.
Raucher, die zurzeit ungefähr 20 oder mehr Zigaretten am Tag rauchen, haben im Vergleich zu Personen, die nie geraucht haben, ein 23fach erhöhtes Risiko, an AMD mit Verlust des Sehvermögens zu erkranken (AREDS Study Research Group, 2000).
Ethnische Herkunft
Irisfarbe
Es gibt Hinweise darauf, dass Menschen mit einer hellen Irisfarbe häufiger an einer AMD erkranken.
Ernährung mit wenig Antioxidantien
Die Prävalenzrate der AMD ist etwa doppelt so hoch bei Patienten, die nur geringe Mengen von Antioxidantien und Lutein zu sich nehmen, im Vergleich zu Patienten, die einen hohen Anteil von Antioxidantien und Lutein zu sich nehmen (Oshinskie, 1996; AREDS Study Research Group, 2001 – Wirkstoffe siehe oben).
Hohe Cholesterinwerte (Vingerling et al, 1995)
Bluthochdruck (AREDS Study Research Group, 2000)
Kardiovaskuläre Erkrankungen (AREDS Study Research Group, 2000)
UV-Licht (Nilsson et al, 2003; Rezai et al, 2008)
Lebensqualität bei AMD
Schätzungen besagen, dass eine leichte AMD eine 17%ige Verringerung der Lebensqualität verursacht. Bei mittelschweren und schweren Formen der AMD reduziert sich die Lebensqualität auf 40 % bzw. um mehr als 60 % (Brown et al, 2005).
Die AMD wird von Patienten als ebenso einschränkend beschrieben wie andere chronische behindernde Erkrankungen, wie z.B. Arthritis, chronisch obstruktive Lungenkrankheit und AIDS (Acquired Immune Deficiency Syndrome) (Williams et al, 1998; Brody et al, 2001).
Untersuchungen bei AMD
Optische Kohärenztomographie (OCT, zur Bestimmung des Netzhautzustandes und der Netzhautdicke)
Fundus-Befunddokumentation (Fotografie)
Gefäßdarstellung (Angiographie – mit Fluoreszein- oder Indocyaningrün zur Darstellung der Blutgefäße
erforderlich werden.
In der Regel erfolgt zunächst eine Befunddokumentation mit einer Spezialaufnahme (Optische Kohärenztomografie, OCT), anschließend wird eine Fluoreszenzangiographie durchgeführt. Die Fluoreszenzangiographie, eine spezielle Farbstoffuntersuchung, hilft bei der Differenzierung (Form und Stadium) der AMD, anormales Gefäßwachstum kann erkannt und beurteilt werden. Bei Verdacht auf eine bestimmte Form der feuchten AMD kann eine Gefäßdarstellung mit einem anderen Farbstoff, Indocyaningrün, hilfreich sein.
Die optische Kohärenztomographie, ein schmerzfreies, dreidimensionales Laserverfahren zur kontaktlosen, hochauflösenden Schichtuntersuchung, ermöglicht, mikrostrukturelle Veränderungen der Makula zu erkennen. Durch Kombination von Angiographie und optischer Kohärenztomographie kann der Makulaspezialist bestimmte krankhafte Strukturen im lebenden Auge erkennen und damit Art und Umfang der krankhaften Ablagerungen von Stoffwechselendprodukten genau berechnen und analysieren. Dies erlaubt es, den individuellen Verlauf der AMD einzuschätzen und den Therapieerfolg zu überprüfen.
Behandlungen
Wichtigstes Ziel bei der Behandlung der AMD ist es, den natürlichen Verlauf der Erkrankung (frühzeitig, am besten vor dem Beginn des Sehverlustes, d.h. bei beginnenden Veränderungen im retinalen Pigmentepithel) aufzuhalten und möglichst viel Sehvermögen zu erhalten.
Hier hat sich bei Nichtrauchern die Zufuhr bestimmter, hochwertiger, nicht hitzestabilisierter Wirkstoffe mit hoher Bioverfügbarkeit (DL-alpha-Liponsäure, Zeaxanthin, Lutein, Levocarnitin, Pantothensäure, Pyridin-3-Carbamid, Thiamin, Riboflavin, 3-Hydroxy-2-Methylpyridine, Vit. B6, Pteroyl-Glutaminsäure, Biotin, Cyanocobalamin) bewährt (Age-Related Eye Disease Study Research Group, 2007; Briganti et al, 2008; Feher et al, 2005; Kim et al, 2008; Johnson et al, 2008; Parisi et al, 2008; Zulkhairi et al, 2008)
Darüber hinaus hängt die Behandlung der AMD von der vorliegenden Form (trockene oder feuchte AMD) und dem Stadium der Erkrankung ab.
Behandlung der trockenen AMD
Bei bestimmten Frühformen der trockenen AMD kann zusätzlich zur Zufuhr der o.g. Wirkstoffe die Rheopherese hilfreich sein.
Rheopherese bei AMD
Wissenschaftliche
Studien zeigten, dass über die Therapie mit bestimmten Wirkstoffen
(s.o.) hinaus die Verbesserung der Fließeigenschaften des Blutes
Patienten mit trockener AMD helfen kann (Brunner et al, 2000; Kirchhof
2004; Klingel et al, 2003; Klingel et al, 2006; Pulido et al, 2005).
Diese
Therapie wird als Rheopherese bezeichnet. Ziel der Rheopherese ist es,
die zentrale Sehkraft zu stabilisieren bzw. zu verbessern.
Die
Rheopherese stellt eine Behandlung des Blutes außerhalb des Körpers dar.
Die Blutbehandlung entspricht einem Filtrationsverfahren, durch das
bestimmte Blutbestandteile, z.B. einige Fette und Eiweiße, entfernt
werden, die sich nachteilig auf die Blutfließeigenschaften auswirken.
Danach erhält der Patient sein eigenes, „gereinigtes“ Blut zurück.
Fremde Blutbestandteile werden nicht verwendet. Es gibt eine Reihe von
ähnlichen Verfahren einer Blutbehandlung außerhalb des Körpers, die im
Zusammenhang mit Nieren- und Stoffwechselerkrankungen seit Jahrzehnten
routinemäßig eingesetzt werden.
Eine Rheopherese-Behandlung dauert ca. 2-3 Stunden. Während dieser Zeit liegt der Patient bequem im Bett. Es werden an den Armen zwei Venen punktiert, um einen Zugang zum Blutkreislauf zu schaffen. Das Blut wird aus einer Vene in einem Schlauchsystem durch zwei Filter geleitet (s. Abbildung 9). Dabei befindet sich in dem geschlossenen Kreislauf immer nur eine begrenzte Menge Blut außerhalb des Körpers. Schlauchsystem und Filter sind sterile Einmalprodukte. Das gereinigte Blut wird über die zweite Vene in den Körper zurückgegeben.
Behandlung der feuchten AMD
In
der Vergangenheit wurde die feuchte AMD mit Laserphotokoagulation,
Strahlentherapie oder chirurgischen Verfahren behandelt. Die Ergebnisse
dieser Methoden waren häufig unbefriedigend. Neuere pharmakologische
Ansätze, wie Verteporfin (Visudyne®) im Rahmen der photodynamischen
Therapie (PDT) oder Pegaptanib-Natrium (Macugen®), ein
anti-VEGF-A165-RNA-Aptamer, führten zu beständigeren Ergebnissen, häufig
konnte eine Stabilisierung der Sehkraft erreicht werden, die als
Verlust von weniger als 15 Buchstaben auf der ETDRS-(Early Treatment
Diabetic Retinopathy Study)-Tafel definiert ist.
Neuere
VEGF-Antagonisten (z.B. monoklonale Antikörper-Fab-Fragmente) hemmen
spezifisch die gestörte (deregulierte) Angiogenese, also den
Grundmechanismus für das Wachstum krankhafter Gefäße in der Aderhaut.
Entsprechend kann der im retinalen Pigmentepithel und den Sinneszellen
(Photorezeptoren) zu Schädigung, Narbenbildung und dann zu irreversiblem
Sehverlust führende Austritt von Blut und Flüssigkeit aufgehalten bzw.
unterbunden werden.
Der Wirkungsmechanismus basiert auf der Blockade
der Rezeptoren des vaskulären endothelialen Wachstumsfaktors A (VEGF-A)
an der Oberfläche der Endothelzellen, die die Blutgefäße der Aderhaut
bilden. Bei der feuchten AMD sind die VEGF-A-Werte erhöht. Die
Regulierung dieses Wachstumsfaktors verhindert u.a. die Kaskade von
Abläufen, die zur Bildung von Gefäßneubildungen der Aderhaut und
Flüssigkeitsaustritt führen.
Aktuelle, randomisierte, kontrollierte
Phase-III-Studien (MARINA und ANCHOR) zeigten eine verbesserte
durchschnittliche Sehschärfe während der ersten drei Behandlungsmonate,
die über die gesamte Behandlungsperiode aufrecht erhalten werden konnte.
Ursächlich scheint eine schnelle und nachhaltige Reduzierung von
Netzhautschwellung und Flüssigkeitsaustritt zu sein.
Das natürliche
Fortschreiten der feuchten AMD bis zur Blindheit (im Sinne des Gesetzes)
kann durch diese Therapie meist verhindert werden.
Die Therapie
beginnt mit einer Aufsättigungsphase (Upload) von drei Injektionen der
antiproliferativen Substanz (VEGF-Inhibitor) in den Glaskörperraum
(intravitreal) des betroffenen Auges in monatlichem Abstand, gefolgt von
einer Erhaltungsphase, in welcher die Sehschärfe der Patienten
monatlich kontrolliert wird. Je nach Befund können weitere Injektionen
erforderlich werden.
Ein Vorteil der Injektion in das Auge ist, dass
der Wirkstoff direkt an die Makula gelangt, also den Ort, an dem er
wirken soll. Würde der Patient den Wirkstoff in Form von Tabletten
einnehmen, müsste eine wesentlich höhere Dosis eingenommen werden, da
die Makula nur geringe Mengen der Substanz aus dem Blut aufnimmt.
Darüber hinaus wäre der gesamte Körper dem höher dosierten Wirkstoff
ausgesetzt, es könnte zu Nebenwirkungen kommen.
Die Injektion kann
ambulant durchgeführt werden, sie muss unter kontrollierten, sterilen
Bedingungen (im OP) erfolgen, der Patient sollte 3 Tage vor und nach der
Injektion antibiotische Augentropfen verwenden. Eine befundangepasste
augenärztliche Kontrolle sollte für die Dauer von einer Woche nach der
Injektion, auch bei Beschwerdefreiheit, erfolgen.
Es kann im
Anschluss an die Injektion ins Auge zu verschwommenem Sehen kommen. Nach
dem Eingriff sollte der Patient keine Fahrzeuge lenken und keine
Maschinen bedienen, solange dieses Symptom anhält.
Bei Zeichen, die
auf eine Entzündung hindeuten (Rötung des Auges, Schmerzen oder
Lichtempfindlichkeit, Änderung des Sehvermögens) sollte der Patient
sofort Kontakt mit dem behandelnden Makulaspezialisten aufzunehmen.
Eigenvorsorge bei AMD
Es gibt keinen perfekten Schutz vor AMD.
Folgende Verhaltensweisen können aber einer AMD vorbeugen:
- Sonnenbrille mit 100% UV-Schutz und breiten Bügeln, damit auch von der Seite kein UV- Licht in Ihre Augen gelangen kann
- Regelmäßige Kontrolluntersuchungen Ihres Augenhintergrundes
- Selbsttest Ihres Sehvermögens regelmäßig mit dem sog. Amsler-Gitter
- Entsprechende Wirkstoffe, darunter Antioxidantien (nicht bei Rauchern)
- Rauchverzicht
- Ausgewogene Ernährung (Obst, Gemüse, Fisch)
- Kontrolle Ihres Blutdruckes durch Ihren Hausarzt, ggf. Blutdruckeinstellung
- Kontrolle Ihres Blutfettprofiles durch Ihren Hausarzt, ggf. Senkung Ihrer Blutfette
Jegliche Veränderungen Ihres Sehvermögens sollte so früh wie möglich erkannt und ggf. behandelt werden.
Wie
bereits erwähnt, kann die AMD nicht geheilt, häufig aber aufgehalten
bzw. verzögert werden. Daher ist eine frühzeitige Diagnose und Therapie
besonders wichtig. Sollte bereits eine Vorstufe der AMD oder eine
manifeste AMD vorliegen, ist eine „gesunde“ Ernährung allein nicht
ausreichend und meist eine Therapie erforderlich.
Liegt bei Ihnen
bereits eine klinisch manifeste AMD vor, ist es wichtig, den Übergang
von einer trockenen in eine feuchte AMD frühzeitig zu erkennen, um Ihre
Behandlung rechtzeitig zu ergänzen bzw. umzustellen.
Kontrolluntersuchungen bei AMD
Kontrolluntersuchungen sollten Sie mit Ihrem behandelnden Maculaspezialisten abstimmen. In der Regel sind Kontrollen mindestens ein- bis zweimal jährlich erforderlich. Liegt bereits eine feuchte Form der AMD vor, sollten Sie in der Regel alle drei bis vier Monate zur Kontrolle gehen. Bei Änderungen Ihres Sehvermögens (Amslertest – s.o.) sollte eine zeitnahe Kontrolle erfolgen.